Tìm hiểu về thiếu máu

Posted by

Nguyên liệu để tạo ra hồng cầu chủ yếu là protein và nguyên tố sắt. Để phát triển hồng cầu cần đến các chất phụ trợ với những liều lượng thích hợp như vitamin B12, acid folic. Ngoài ra sự tạo ra hồng cầu cũng cần đến vitamin B6, B2, C, E và các nguyên tố vi lượng như đồng, mangan, cobalt, kẽm…

Như vậy nếu thiếu các yếu tốtrên trực tiếp hoặc gián tiếp sẽ sinh ra thiếu máu.

Khuynh hướng chung khi phân loại các trạng thái thiếu máu thường căn cứ vào:

  • Nồng độ huyết sắc tố trong hồng cầu: để xác định là ưu sắc, đẳng sắc hay nhược sắc.
  • Thể tích của hồng cầu: để xác định loại hồng cầu là to, nhỏ hay trung bình.

Có nhiều cách phân loại thiếu máu nhưng người ta thường phân theo 2 cách dựa vào hình thái, màu sắc và dựa vào sinh lý bệnh của thiếu máu.

Thiếu máu do thiếu hụt hồng cầu
Thiếu máu do thiếu hụt hồng cầu
  • Dựa vào hình thái và màu sắc của hồng cầu

Loại này chủ yếu căn cứ vào thể tích trung bình của hồng cầu (MCV) và nồng độ huyết cầu tố trung bình của hồng cầu (MCHC), thường có 3 loại thiếu máu:

  • Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ: thông thường là do thiếu yếu tố sắt nên có biểu hiện lượng huyết cầu tố” giảm rõ rệt làm cho kích thước hồng cầu nhỏ (MVC < 80fl; McHc <32%).
  • Thiếu máu đẳng sắc, hồng cầu bình thường: MCV bình thưòng từ 80 – 100Fl, MCHC đa số ở mức bình thường tức 32 – 36%, MCH ở mức bình thường (huyết sắc tố giảm song song với hồng cầu, giá trị hồng cầu lúc nào cũng =1, không có thay đổi thể tích hồng cầu, nồng độ huyết sắc tốtrung bình trong hồng cầu bình thường). Loại thiếu máu này thường gặp trong:

+ Xuất huyết cấp.

+ Tán huyết cấp.

+ Viêm nhiễm kinh niên.

+ Suy tủy.

  • Thiếu máu ưu sắc, hồng cầu to: huyết sắc tố giảm ít hơn so với hồng cầu, giá trị hồng cầu > 1.

MCV>100fl, MCHC>36%. Loại thiếu máu này chủ yếu do thiếu vitamin B12 hoặc acid folic.

Trong máu thấy hồng cầu khong lồ, hồng cầu to, môt vài hồng cầu có nhân, thể tích hồng cầu trung bình > 120mm3.

  • Dựa vào sinh lý bệnh

Loại này người ta phân ra 3 loại nhỏ:

  •    Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu: còn gọi là thiếu máu tán huyết do bẩm sinh và những nguyên nhân khác, hồng cầu có hình dạng khác thường, MCV bình thường, MCHC bình thường hoặc hơi tăng.

+       Nguyên nhân do bản thân hồng cầu: có thể do dị tật của bản thân hồng cầu như: hồng cầu hình cầu di truyền, hồng cầu hình bầu dục có tính gia đình, hồng cầu hình gai bẩm sinh hoặc mắc phải, phospholipid của màng hồng cầu không bình thường, bệnh do thiếu hụt men trong chuyển hóa, huyết cầu tố không ổn định, sự thiếu hụt các dây globin, bệnh thalassemia vùng biển v.v…

Đến bác sĩ điều trị khi bị thiếu máu
Đến bác sĩ điều trị khi bị thiếu máu

+ Nguyên nhân ngoài hồng cầu:

  • Do sử dụng hóa chất (như: chì, thạch tín), hoặc do nọc độc côn trùng hay rắn độc cắn phải.
  • Do nhiễm trùng nặng, nhiễm ký sinh trùng sốt rét, nhiễm virus.
  • Do phỏng rộng hoặc tổn thương hệ tuần hoàn.
  • Do cường lách.
  • Do nguyên nhân miễn dịch, bất đồng nhóm máu ABO, bệnh tự miễn, truyền máu không phù hợp.
  • Thiếu máu do giảm sản sinh hồng cầu:

+ Do suy tuỷ xương: chức năng tạo máu của tủy xương bị suy yếu do tủy bị huỷ hoại hoặc thiếu yếu tố kích thích, hồng cầu giảm ngày càng nặng, hồng cầu lưới rất hiếm hoặc mất hắn.

+ Do thiếu nguyên liệu tạo máu: như thiếu sắt, protein, vitamin B12, acid folic.

Nguyên nhân: vì hấp thu không đủ, hấp thu kém hoặc do nhu cầu tăng, do mất máu quá nhiều.

  • Thiếu máu do mất máu: bao gồm mất máu cấp và mạn tính.

+ Do mất máu cấp tính: hình dạng hồng cầu bình thường, đắng sắc, đắng bào.

+ Do mất máu mạn tính: thường kèm theo thiếu sắt nên phần nhiều là thiếu máu do thiếu sắt thuộc loại thiếu máu nhược sắc.

Hai cách phân loại trên đều có các ưu điểm riêng, do đó trên lâm sàng thường vận dụng phối hợp bổ sung cho nhau giúp chẩn đoán và điều trị dễ dàng, như vậy dù theo cách phân loại nào thiếu máu cũng liên quan đến nguyên liệu tạo máu là sắt, vitamin B12, acid folic, protein v.v. (cả do mất máu hay do giảm sản sinh hồng cầu) và có liên quan đến các yếu tố bẩm sinh hay bệnh lý làm tăng phá huỷ hồng cầu.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *